Диабетическая нейропатия |
Диабет | |||
23.01.10 16:39 | |||
Диабетическая нейропатия очень часто развивается при диабете и может проявляться тяжелыми симптомам и осложнениям. У большинства больных она представлена симметричной периферической сенсо-моторной нейропатией, поражающей ноги.
Типичные проявления соматичекой диабетической нейропатии.
- Дистальная сенсорная нейропатия (хроническая). Это наиболее частое осложнение и обычно необратимое. Проявляется симметричным поражением нижних конечностей в виде потери чувствительности, покалываниями и/или болью. Сопровождается также атрофией мышц стопы, что предрасполагает к развитию, так называемой, диабетической стопы. - Болевая нейропания (острая). Поражаются главным образом дистальные отделы нижних конечностей. Возникает в период декомпенсации диабета и симптомы стихают на фоне улучшения показателей гликемии. Улучшение наступает обычно через 6-12 мес. Болевые симптомы часто очень выражены и проявляются в виде жжения и прострелов. Требуется жесткий гликемический контроль и analgesia. - Амиотрофия и проксимальная двигательная нейропатия. В типичном случает поражаются бедра и проявляется болями, мышечной слабостью и/или атрофией мышц с потерей чувствительности или без. Характерный симптом – потеря коленного рефлекса. Может таже поражаться и ягодичная область. Дифференцировать необходимо с компрессией нервных корешков позвоночника. Улучшение обычно наступает через 6-12 месяцев, если удается поддерживать это время гликемию на близком к норме или нормальном уровне. - Изолированный парез. Проявляется неожиданным параличем глазодвигательных нервов (3-й или 6-й пар). Вероятная причина – ишемия нервов и обычно улучшение наступает в течении 5-6 месяцев.
Автономныя диабетическая нейропатия.Симптомы, которыми она может проявляться: · Ортостатическая гипотония.· Дисфункция мочевого пузыря – расширенный атоничный мочевой пузырь. · Импотенция.· Тяжелые гипогликемии с потерей сознания, без предвестников. Такое течение гипогликемии развивается у больных с длительным анамнезом диабета. Кроме того, клинически стертые гипогликемии могут возникать на фоне лечения, направленного на нормализацию гликемии, если оно ведет к учащению эпизодов гипогликемии - тогда реакция на гипогликемию симпато-адреналовой системы со временем затухает и потому клинические симптомы предвестников тяжелой гипогликемии исчезают. · Нарушение потоодления. Вследствие потери из-за нейропатии потоотделения стоп и ладоней – основных мест тела, обеспечивающих теплорегуляцию в обычных, не экстремальных условиях, усиливается потоотделение туловища и головы, когда повышается термогенез (выработка тепла в организме), например, после еды. В итоге симптомы – сухость стоп и ладоней и повышена потливость тела, лица после еды или во время сна.· · Рвоты на фоне атонии желудка. · Поносы.
Ведение диабетической нейропатии.
Болевая соматическая нейропатия.
Автономная нейропатия.
Химико-биологическое объяснение.В условиях гипергликемии внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол . В высоких концентрацийях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, но в первую очередь - в нейронах. Дело в том, что скорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется инсулином. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина - миоинозитола и снижает активность Na(+),K(+)-АТФазы . В результате нарушается проведение нервного импульса.
|