Диабетическая нейропатия очень часто развивается при диабете и может проявляться тяжелыми симптомам и осложнениям. У большинства больных она представлена симметричной периферической сенсо-моторной нейропатией, поражающей ноги.

Типичные проявления соматичекой диабетической нейропатии.

- Дистальная сенсорная нейропатия (хроническая).

Это наиболее частое осложнение и обычно необратимое. Проявляется симметричным поражением нижних конечностей в виде потери чувствительности, покалываниями и/или болью. Сопровождается также атрофией мышц стопы, что предрасполагает к развитию, так называемой, диабетической стопы.

- Болевая нейропания (острая).

Поражаются главным образом дистальные отделы нижних конечностей. Возникает в период декомпенсации диабета и симптомы стихают на фоне улучшения показателей гликемии.

Улучшение наступает обычно через 6-12 мес. Болевые симптомы часто очень выражены и проявляются в виде жжения и прострелов. Требуется жесткий гликемический контроль и analgesia.

- Амиотрофия и проксимальная двигательная нейропатия.

В типичном случает поражаются бедра и проявляется болями, мышечной слабостью и/или атрофией мышц с потерей чувствительности или без. Характерный симптом – потеря коленного рефлекса. Может таже поражаться и ягодичная область. Дифференцировать необходимо с компрессией нервных корешков позвоночника. Улучшение обычно наступает через 6-12 месяцев, если удается поддерживать это время гликемию на близком к норме или нормальном уровне.

- Изолированный парез.

Проявляется неожиданным параличем глазодвигательных нервов (3-й или 6-й пар). Вероятная причина – ишемия нервов и обычно улучшение наступает в течении 5-6 месяцев.

Автономныя диабетическая нейропатия.

Симптомы, которыми она может проявляться:

· Ортостатическая гипотония.·

Дисфункция мочевого пузыря – расширенный атоничный мочевой пузырь.

· Импотенция.·

Тяжелые гипогликемии с потерей сознания, без предвестников. Такое течение гипогликемии развивается у больных с длительным анамнезом диабета. Кроме того, клинически стертые гипогликемии могут возникать на фоне лечения, направленного на нормализацию гликемии, если оно ведет к учащению эпизодов гипогликемии - тогда реакция на гипогликемию симпато-адреналовой системы со временем затухает и потому клинические симптомы предвестников тяжелой гипогликемии исчезают.

· Нарушение потоодления. Вследствие потери из-за нейропатии потоотделения стоп и ладоней – основных мест тела, обеспечивающих теплорегуляцию в обычных, не экстремальных условиях, усиливается потоотделение туловища и головы, когда повышается термогенез (выработка тепла в организме), например, после еды. В итоге симптомы – сухость стоп и ладоней и повышена потливость тела, лица после еды или во время сна.·

· Рвоты на фоне атонии желудка.

· Поносы.

Ведение диабетической нейропатии.

• Исключить другие возможные причины поражения нервов – употребление наркотиков, злоупотребление алкоголя и повреждений нервных корешков.
• Улучшить показатели гликемии, что может потребовать назначения больным СД II инсулинотерапии.

Болевая соматическая нейропатия.

• Уменьшить боль можно назначением простых анальгетиков, типа аспирина или кодеина. · Лечение болевого синдрома следует начинать с простых анальгетиков и только в случае неэффективности – комбинировать с небольшой дозой амитриптилина (антидепресанта), обычно назначаемого на ночь.
• Для устранения боли используется и целый ряд других препаратов - карбамазепин, фенитоин, мексилитин, полиненасыщенные жиры и т. п.

Автономная нейропатия.

• Лечение зависит зависит от клинических проявлений нейропатии. · Для лечения эректильной дисфункции предложен ряд методов.
• Прежде чем начать лечение ортостатической гипотонии, необходимо исключить другие, кроме нейропатии, причины. Обычно лечение заключается в назначении препаратов повышающих АД или нестероидных противовоспалительных препаратов или минералькортиковидов, увеличивающих объем циркулирующей крови.
• При поносах назначаются препараты снижающие перистальтику кишечника (иммодиум, например), если он не вызван другими, кроме нейропатии, причинами.

 Химико-биологическое объяснение.

В условиях  гипергликемии внутриклеточная  концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации  альдозоредуктазы, превращающей  глюкозу в  сорбитол . В высоких концентрацийях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в  эндотелии,  клетках клубочков почек, но в первую очередь - в  нейронах. Дело в том, что  скорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется  инсулином.

Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента  миелина -  миоинозитола и  снижает активность Na(+),K(+)-АТФазы . В результате  нарушается проведение нервного импульса.